Próby nad lekami w SLA - Stowarzyszenie Dignitas Dolentium

forum | mapa strony

W Polsce nie są prowadzone żadne badania naukowe nad nowymi lekami z udziałem chorych na SLA.

Na całym świecie prowadzone są intensywne badania nad SLA, w tym próby kliniczne z udziałem chorych. Nie sposób ich wszystkich przedstawić, dlatego poniżej znajdą Państwo przykładowe leki będące obecnie testowane. Osoby zainteresowane nowinkami w terapii SLA zachęcamy do czytania na bieżąco artykułów zamieszczanych w naszym serwisie na stronie głównej. Redakcja www.mnd.pl na pewno poinformuje Was o przełomowych odkryciach.

LIT

Lit jest lekiem używanym w psychiatrii, w leczeniu choroby dwubiegunowej. Pod koniec 2007 r., włoscy naukowcy opublikowali pozytywne wyniki swoich badań, z użyciem tego leku u 44 chorych na SLA. W tym badaniu lit spowalniał rozwój choroby. Jednakże to badanie było przeprowadzone na niewielkiej grupie chorych i bez użycia placebo, dlatego jego wyniki nie są pewne. Aby rozwiać wątpliwości planowane jest drugie badanie z udziałem 84 pacjentów, przy użyciu placebo. Badanie ma potrwać rok i rozpocznie się, gdy ośrodki badawcze zrekrutują odpowiednią ilość chorych na SLA. Przyjmowani są pacjenci łącznie z USA i Kanady.

MEMANTINE

Memantine jest lekiem używanym w terapii choroby Alzheimera. Obecnie prowadzone są próby kliniczne z udziałem chorych na SLA mające ocenić skuteczność memantyny w leczeniu SLA. Badania prowadzone są w USA oraz w Portugalii.

TALAMPANEL

Jednym z prawdopodobnych mechanizmów śmierci motoneuronów w SLA jest zjawisko ekscytoksyczności neuroprzekaźnika glutaminy (patrz dział:"O chorobie/Czym jest SLA?/Prawdopodobne przyczyny"). Lek ten chroni przed tym szkodliwym mechanizmem. Talampanel wykazał pozytywne działania w mysim modelu SLA. Planowane są badania z udziałem 540 chorych na SLA, mają się one zakończyć w kwietniu 2010 roku.

CEFTRIAXONE

Jest to antybiotyk który obecnie stosuje się w leczeniu określonych infekcji (nie mamy informacji czy jest on dopuszczony do obrotu w Polsce). Możliwą przyczyną SLA jest patologiczne pobudzenie komórek nerwowych przez jeden z neuroprzekaźników, kwas glutaminowy. Takie intensywne i\ lub długotrwałe pobudzenie może prowadzić do śmierci neuronów. Ceftriaxson może obniżać poziom glutaminy przez kontrolę białka odpowiedzialnego za transport tego związku w obrębie tkanki nerwowej. Lek ten wykazał skuteczne działanie w modelu zwierzęcym SLA i obecnie jest we wstępnej fazie badań na ludziach prowadzonych w USA. Próby kliniczne są prowadzone na grupie 600 chorych i mają za zadanie stwierdzić nie tylko bezpieczeństwo tego leku, ale także, co najważniejsze jego skuteczność. Badania rozpoczęły się latem 2006 r. i mają potrwać maksymalnie 5 lat.

MINOCYKLINA

Jest antybiotykiem zaliczanym do grupy tetracyklin, która ma działanie neuroprotekcyjne czyli ochronne dla komórek nerwowych (hamuje aktywność kaspazy-1 i proces apoptozy). W 2002 r. w prestiżowym czasopiśmie naukowym "Nature" ukazały się wyniki badań na zwierzętach. Były one bardzo zachęcające, wykazano, bowiem że minocyklina redukuje obumieranie komórek nerwowych i przedłuża przeżycie myszy. Z tego powodu podjęto szereg prób klinicznych na ludziach w pierwszej kolejności w celu ustalenia bezpiecznej i tolerowanej dawki u ludzi a później w celu określenia skuteczności terapii tą substancją. Ostatnio zakończyły się rozległe próby kliniczne na 400 chorych prowadzone w wielu ośrodkach w USA. Jednak wyniki tego badania przedstawione w maju 2007 r. okazały się negatywne - minocyklina nie opóźnia rozwoju SLA ani nie poprawia funkcji mięśni chorych.

MYOTROPHIN IGF-1

Jest to jeden z tzw. nerwowych czynników troficznych. Co to oznacza? Czynniki troficzne zwane inaczej czynnikami wzrostu są naturalnymi substancjami wytwarzanymi przez nasze ciało, które są niezbędne do przeżycia i prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych przez blokowanie apoptozy ("naturalnego samobójstwa komórki"), wspierania reinerwacji mięśni (przejmowanie przez sąsiednie neurony funkcji tych już obumarłych), wzrost aksonów i ich regenerację. Przeprowadzono do tej pory dwie próby z stosowaniem Myotrophiny w leczeniu SLA, jednak nie przyniosły one rozstrzygających wniosków. W badaniach w USA wykazano, że Myotrophin zwalnia rozwój osłabienia mięśni u chorych na SLA, jednak badania w Europie nie potwierdziły tych rezultatów, ich wynik był negatywny. Niestety ostateczne badania przeprowadzone na bardzo szeroką skalę wykazały, że IGF-1 jest nieskuteczny w leczeniu SLA.

Ostatnia aktualizacja: luty 2009. Tekst powstał na podstawie publikacji "Zasady postępowania w SLA" Barbara Tomik, www.alsa.org, www.mndassociation.org, www.clinicaltrials.gov, oraz abstraktów artykułów ze strony www.ncbi.mlm.nih.gov.

webdesign by Antrax 2006